Descubren los ‘guardianes’ moleculares de la obesidad

Las células grasas están llenas de gotitas recubiertas por moléculas que actúan como una lo hacen los porteros de un hotel: estos ‘guardianes’ controlan el acceso celular a los nutrientes, así como para la salida de moléculas que suministran energía llamadas lípidos. En individuos sanos, este tráfico, que entra y sale, en las células grasas está equilibrado, suministrando energía y evitando la propagación excesiva de grasa indeseable en el abdomen. Sin embargo, en las personas obesas, estos ‘guardianes’ celulares han permitido que las puertas estén demasiado abiertas en determinadas células grasas clave, conocidas como células grasas viscerales, lo que posibilita la entrada de demasiados carbohidratos sin quemar, previamente, los lípidos. Esto produce un aumento del tamaño de las células de grasa visceral en el abdomen. La obesidad es una de las grandes epidemias en todo el mundo. Está relacionada con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca, cáncer. diabetes y enfermedad hepática crónica. En un estudio que hoy se publica en «Nature Communications», investigadores de la Universidad de Yale (EE.UU.) muestran el regulador molecular de este ‘guardián’ de gotitas de grasa y, además, posibles nuevos tratamientos para la obesidad basados en la restauración este equilibrio saludable que sí se encuentra en las personas delgadas. El regulador de estos centinelas de gotitas de grasa es una enzima llamada O-GlcNAc transferasa (OGT),según este equipo de investigación. Los ratones que carecen de la enzima son delgados, tienen una reducción dramática en el tamaño de las células grasas y tienden a quemar lípidos en lugar de consumir más combustible de carbohidratos. Por el contrario, la sobreexpresión de OGT en ratones desencadena la obesidad al aumentar la ingesta de carbohidratos sin quemar el exceso de lípidos. Por el contrario, la sobreexpresión de OGT en ratones desencadena la obesidad al aumentar la ingesta de carbohidratos sin quemar el exceso de lípidos. «El regulador facilita la entrada de nutrientes, pero dificulta la salida de los lípidos», explica el autor principal Xiaoyong Yang. En estudios anteriores, el equipo de Yang descubrió que la sobreexpresión de OGT en las células grasas tiene otro efecto secundario: indica al cerebro que consuma más calorías (esencialmente pidiéndole al cerebro que ordene otra pizza). «Esto hace que OGT sea una diana muy atractiva para el tratamiento farmacológico de la obesidad», añade Yang.
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Las células grasas están llenas de gotitas recubiertas por moléculas que actúan como una lo hacen los porteros de un hotel: estos ‘guardianes’ controlan el acceso celular a los nutrientes, así como para la salida de moléculas que suministran energía llamadas lípidos. En individuos sanos, este tráfico, que entra y sale, en las células grasas está equilibrado, suministrando energía y evitando la propagación excesiva de grasa indeseable en el abdomen. Sin embargo, en las personas obesas, estos ‘guardianes’ celulares han permitido que las puertas estén demasiado abiertas en determinadas células grasas clave, conocidas como células grasas viscerales, lo que posibilita la entrada de demasiados carbohidratos sin quemar, previamente, los lípidos. Esto produce un aumento del tamaño de las células de grasa visceral en el abdomen. La obesidad es una de las grandes epidemias en todo el mundo. Está relacionada con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca, cáncer. diabetes y enfermedad hepática crónica. En un estudio que hoy se publica en «Nature Communications», investigadores de la Universidad de Yale (EE.UU.) muestran el regulador molecular de este ‘guardián’ de gotitas de grasa y, además, posibles nuevos tratamientos para la obesidad basados en la restauración este equilibrio saludable que sí se encuentra en las personas delgadas. El regulador de estos centinelas de gotitas de grasa es una enzima llamada O-GlcNAc transferasa (OGT),según este equipo de investigación. Los ratones que carecen de la enzima son delgados, tienen una reducción dramática en el tamaño de las células grasas y tienden a quemar lípidos en lugar de consumir más combustible de carbohidratos. Por el contrario, la sobreexpresión de OGT en ratones desencadena la obesidad al aumentar la ingesta de carbohidratos sin quemar el exceso de lípidos. Por el contrario, la sobreexpresión de OGT en ratones desencadena la obesidad al aumentar la ingesta de carbohidratos sin quemar el exceso de lípidos. «El regulador facilita la entrada de nutrientes, pero dificulta la salida de los lípidos», explica el autor principal Xiaoyong Yang. En estudios anteriores, el equipo de Yang descubrió que la sobreexpresión de OGT en las células grasas tiene otro efecto secundario: indica al cerebro que consuma más calorías (esencialmente pidiéndole al cerebro que ordene otra pizza). «Esto hace que OGT sea una diana muy atractiva para el tratamiento farmacológico de la obesidad», añade Yang.